Perméabilité intestinale, LPS et inflammation : ce qu'un naturopathe regarde en premier
"Leaky gut", ou intestin perméable : le terme est partout, entre les blogs santé, les compléments alimentaires et les réseaux sociaux. Tantôt présenté comme la cause cachée de tout, tantôt rejeté comme une invention du marketing du bien-être. La réalité, comme souvent, est plus nuancée et plus intéressante que les deux extrêmes.
La perméabilité intestinale augmentée est un phénomène réel, documenté, avec des mécanismes biochimiques précis et des associations solides avec de nombreuses pathologies chroniques. Ce n'est pas un diagnostic médical standardisé. Ce n'est pas non plus une invention. C'est un terrain de recherche en pleine évolution, qui éclaire de façon nouvelle des liens entre le tube digestif et le reste du corps.
Cet article explique ce qu'est la perméabilité intestinale, comment elle se perturbe, comment on peut l'évaluer, quelles pathologies lui sont associées, et ce que la naturopathie peut apporter concrètement dans ce contexte.
L'intestin : une frontière, pas un simple tube
Avant d'aborder la perméabilité, il faut comprendre ce que l'intestin est censé faire.
L'intestin est la plus grande interface entre votre environnement interne et le monde extérieur. Sa surface totale, déroulée, est estimée à environ 30 m². Il est en contact permanent avec des millions de bactéries, des fragments alimentaires partiellement digérés, des toxines, des antigènes alimentaires, des endotoxines bactériennes. Son rôle est d'absorber sélectivement les nutriments dont le corps a besoin, tout en constituant une barrière imperméable au reste. [1]
Cette barrière est composée de plusieurs couches complémentaires :
La couche de mucus. Produite par les cellules caliciformes (goblet cells), elle constitue la première ligne de défense. Elle contient des peptides antimicrobiens (alpha-défensines) et des immunoglobulines de type IgA sécrétoires (sIgA) qui neutralisent les pathogènes avant qu'ils n'atteignent l'épithélium. [2]
L'épithélium intestinal. Une seule couche de cellules (entérocytes, cellules caliciformes, cellules de Paneth, cellules entéroendocrines) épaisse d'une cellule unique, qui couvre l'intégralité du tube digestif. C'est à la fois une surface d'absorption et un rempart. [2]
Les jonctions serrées (tight junctions). C'est là que tout se joue du point de vue de la perméabilité. Les entérocytes adjacents sont reliés entre eux par des complexes protéiques appelés jonctions serrées : des structures moléculaires précises composées principalement de claudines (une famille de protéines transmembranaires), d'occludine, de ZO-1 (zonula occludens 1) et de JAM (junction adhesion molecules). Ces protéines s'assemblent en "fermetures éclair" moléculaires qui contrôlent finement ce qui peut passer entre les cellules. [1]
La lamina propria et l'immunité muqueuse. Sous l'épithélium, une couche de tissu conjonctif richement vascularisée et peuplée de cellules immunitaires (lymphocytes, macrophages, cellules dendritiques, plasmocytes) constitue la dernière ligne de contrôle. [2]
Les trois voies de passage : pore, leak, unrestricted
La recherche récente, notamment les travaux du laboratoire de Jerrold Turner à Harvard (Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology, 2023), a clarifié qu'il existe trois voies de passage paracellulaire distinctes, avec des mécanismes et des conséquences différents. [1]
La voie "pore" (pore pathway). Régulée par la claudine-2 et la claudine-15, elle forme de minuscules canaux sélectifs (diamètre inférieur à 8 Å) qui laissent passer des petites molécules et ions chargés positivement. C'est une perméabilité physiologique normale, régulée par les cellules immunitaires (notamment les lymphocytes T) en fonction des besoins locaux. [1]
La voie "leak" (leak pathway). Régulée par l'occludine et les ZO, elle permet le passage de molécules de taille moyenne (jusqu'à environ 100 Å) de façon non sélective. Son augmentation est modulable par des interventions ciblées sur les jonctions serrées. [1]
La voie "unrestricted" (voie sans restriction). C'est la voie pathologique : elle s'ouvre lors de dommages épithéliaux directs, notamment au niveau des cellules apoptotiques ou nécrotiques. Elle permet le passage non sélectif de toutes les molécules, y compris les plus grandes. Sa correction nécessite une guérison muqueuse réelle, et non simplement une intervention sur les jonctions serrées. [1]
La zonuline : le régulateur moléculaire central
La zonuline est une protéine produite par les entérocytes et les cellules hépatiques, identifiée par le Dr Alessio Fasano au début des années 2000. Elle agit comme un régulateur physiologique de l'ouverture des jonctions serrées, via un mécanisme impliquant l'activation des récepteurs PAR-2 (protease-activated receptor 2) et la phosphorylation de la myosine légère des chaînes de l'actomyosine, ce qui provoque une contraction du cytosquelette et un écartement des jonctions. [3]
La zonuline est naturellement stimulée par deux facteurs principaux : les bactéries (notamment certains pathogènes gram-négatifs qui déclenchent son sécrétion pour "ouvrir" l'espace paracellulaire) et la gliadine (une fraction protéique du gluten), indépendamment de toute prédisposition à la maladie cœliaque. [3]
Des taux élevés de zonuline sont retrouvés dans plusieurs pathologies associées à une perméabilité augmentée : maladie cœliaque, MICI, diabète de type 1, polyarthrite rhumatoïde, syndrome de l'intestin irritable. La zonuline est donc utilisée comme biomarqueur de la perméabilité intestinale, bien que son dosage présente des limites méthodologiques importantes (voir section diagnostic). [3]
Ce qui dégrade la barrière intestinale
Les facteurs déclencheurs d'une perméabilité intestinale augmentée sont multiples et souvent cumulatifs. [4]
L'alimentation ultra-transformée et les régimes à haute charge lipidique. Un régime riche en graisses saturées et en sucres raffinés est associé à une dysbiose du microbiote et à une augmentation de la perméabilité intestinale. Les acides gras saturés activent directement les récepteurs TLR4 des cellules immunitaires intestinales, générant une réponse inflammatoire qui déstabilise les jonctions serrées. [4]
La dysbiose du microbiote. Le microbiote intestinal est un acteur central du maintien de la barrière intestinale. Ses bactéries productrices d'acides gras à chaîne courte (AGCC), notamment le butyrate, jouent un rôle structurel dans l'intégrité épithéliale (voir section microbiote). Toute perturbation de cet équilibre affecte la production d'AGCC et fragilise la barrière. [5]
L'alcool. L'éthanol et son métabolite l'acétaldéhyde sont des perturbateurs directs des jonctions serrées, notamment de la claudine-1 et de l'occludine. L'alcool augmente aussi la perméabilité via une production accrue de radicaux libres (stress oxydatif) dans les entérocytes. [4]
Les AINS (anti-inflammatoires non stéroïdiens). L'ibuprofène, le diclofénac et leurs congénères inhibent la synthèse des prostaglandines, qui jouent un rôle protecteur de la muqueuse intestinale. Leur usage chronique est associé à une augmentation documentée de la perméabilité intestinale, à l'origine d'une entéropathie (lésions de l'intestin grêle) souvent asymptomatique. [4]
Le stress chronique. Via l'axe HHS et la libération de CRH (corticotropin-releasing hormone), le stress modifie la motricité intestinale, augmente la sécrétion de mastocytes dans la muqueuse, et perturbe les jonctions serrées. Des études expérimentales ont montré que le stress psychosocial augmente la perméabilité intestinale chez l'humain sain. [4]
Les infections et la dysbiose post-antibiotiques. Certaines infections bactériennes (notamment Campylobacter jejuni, Salmonella) ouvrent activement les jonctions serrées. Les antibiotiques, en appauvrissant la diversité du microbiote, réduisent la production d'AGCC et fragilisent la barrière de façon transitoire ou prolongée. [4]
Le manque de sommeil, la sédentarité, le tabac, les microplastiques. Des données émergentes associent ces facteurs à une augmentation de la perméabilité, via des mécanismes incluant le stress oxydatif, l'inflammation et la dysbiose. [1]
Le microbiote comme gardien de la barrière
Le lien entre microbiote et perméabilité intestinale est l'un des axes les plus actifs de la recherche actuelle. Les bactéries intestinales influencent la barrière à plusieurs niveaux. [5]
Le butyrate : carburant et protecteur de l'épithélium. Le butyrate est un acide gras à chaîne courte produit par la fermentation des fibres alimentaires par certaines bactéries du microbiote (principalement des Firmicutes comme Faecalibacterium prausnitzii, Roseburia intestinalis, Butyrivibrio fibrisolvens). Il est la source d'énergie principale des colonocytes (cellules de la muqueuse du côlon), fournissant environ 70 % de leur énergie par bêta-oxydation mitochondriale. [6]
Au-delà de son rôle énergétique, le butyrate agit directement sur les jonctions serrées : il augmente l'expression de la claudine-1, réduit l'expression de la claudine-2 (qui forme les canaux "pore" perméables), et augmente la résistance électrique transépithéliale, qui est une mesure directe de l'intégrité de la barrière. Il inhibe également la voie NF-kB, réduisant la production de cytokines pro-inflammatoires locales. [6]
Le propionate et l'acétate. Ces deux autres AGCC ont des effets plus systémiques : ils régulent le métabolisme lipidique et glucidique, et exercent des effets anti-inflammatoires via les récepteurs GPR41 et GPR43 sur les cellules immunitaires et les entérocytes. [6]
Les LPS bactériens : le côté sombre de la dysbiose. Quand la barrière est franchie, c'est souvent via les lipopolysaccharides (LPS), des endotoxines constituant la paroi externe des bactéries gram-négatives. En temps normal, des quantités infimes de LPS franchissent la barrière et sont rapidement neutralisées. Quand la perméabilité augmente, des quantités plus importantes de LPS passent dans la circulation portale puis systémique, où ils se lient aux récepteurs TLR4 des macrophages et cellules immunitaires. Cette liaison active la voie NF-kB et génère une production soutenue de TNF-alpha, IL-6 et IL-1bêta : c'est ce qu'on appelle l'endotoxémie métabolique, un état d'inflammation chronique de bas grade entretenu par un passage continu de LPS. [4] [5]
"Disruption of the barrier is referred to as 'leaky gut' and is characterized by the release of bacterial metabolites and endotoxins, such as LPS, into the circulation — a condition connected with obesity, NAFLD, neurodegeneration, cardiovascular disease, IBD, and type 1 diabetes." (Camilleri, Leaky Gut, Gut, 2019 ; résumé dans la revue Internal and Emergency Medicine, 2024)
Les pathologies associées : ce que la science établit
La perméabilité intestinale augmentée n'est pas une maladie en soi. C'est un mécanisme impliqué, à des degrés variables, dans la physiopathologie de nombreuses maladies chroniques. La relation de causalité est établie pour certaines, encore débattue pour d'autres. [4] [5]
Maladies inflammatoires chroniques de l'intestin (MICI). La perméabilité augmentée est à la fois un signe précoce et un facteur de perpétuation de la maladie de Crohn et de la rectocolite hémorragique. Des études ont montré qu'une perméabilité élevée (mesurée par le ratio lactulose/mannitol) précède les rechutes cliniques chez des patients en rémission, ce qui en fait un biomarqueur prédictif potentiel. [2]
Maladie cœliaque. L'exposition à la gliadine stimule la zonuline et augmente la perméabilité chez les patients cœliaques, permettant le passage de peptides immunogènes qui déclenchent la réponse auto-immune. La zonuline est un acteur causal documenté dans cette pathologie. [3]
Diabète de type 1. Des données chez l'animal et chez l'humain montrent une augmentation de la perméabilité intestinale avant l'apparition du diabète de type 1, suggérant un rôle de la barrière dans le déclenchement de l'auto-immunité pancréatique. [5]
Obésité et diabète de type 2. L'endotoxémie métabolique (LPS circulants) est associée à la résistance à l'insuline et à l'inflammation de bas grade chronique caractéristiques du diabète de type 2. Des taux de LPS plasmatiques élevés ont été retrouvés chez des patients diabétiques de type 2. [4]
Maladies du foie (NAFLD/NASH). Le foie est le premier organe exposé aux LPS via la veine porte. Une endotoxémie chronique contribue à l'activation des cellules de Kupffer (macrophages hépatiques), à la stéatose et à la progression vers la stéatohépatite non alcoolique. [5]
Maladies cardiovasculaires. L'endotoxémie liée à la perméabilité intestinale est associée à l'athérosclérose, via l'activation de TLR4 sur les cellules endothéliales vasculaires et les macrophages des plaques. [5]
Maladies neurodégénératives et axe intestin-cerveau. Des données associent la perméabilité intestinale et l'endotoxémie à la neuroinflammation, avec des liens évoqués dans la maladie d'Alzheimer, Parkinson et le spectre autistique. Le mécanisme implique le passage systémique de LPS, qui peut traverser la barrière hémato-encéphalique et activer la microglie (les macrophages cérébraux). [5]
Maladies auto-immunes. La perméabilité intestinale est de plus en plus considérée comme l'un des trois facteurs nécessaires au déclenchement des maladies auto-immunes (avec la prédisposition génétique et un trigger environnemental), selon le modèle proposé par Fasano. Elle permet le passage d'antigènes microbiens ou alimentaires qui peuvent, chez des individus génétiquement prédisposés, déclencher des réactions de mimétisme moléculaire. [5]
Comment évaluer la perméabilité intestinale : les outils disponibles
Le test de référence : le ratio lactulose/mannitol (LMR)
Le standard actuel pour mesurer la perméabilité intestinale in vivo est le test de perméabilité aux sucres, le plus souvent mesuré par le ratio lactulose/mannitol (LMR). Le patient ingère une solution contenant les deux sucres : le mannitol (petite molécule) est normalement absorbé par voie transcellulaire, tandis que le lactulose (plus grande molécule) ne devrait passer que très peu via la voie paracellulaire. Un ratio lactulose/mannitol élevé dans les urines (collectées sur 5 à 6 heures) indique une perméabilité paracellulaire augmentée. [2] [7]
Ce test est considéré comme fiable mais est contraignant (nécessite une préparation spécifique, une collection d'urine minutée, un laboratoire équipé) et ne peut être réalisé que de façon prospective. Il n'est pas disponible en routine en médecine de ville en France.
Les biomarqueurs sanguins et fécaux
Des biomarqueurs plus accessibles sont en cours de validation clinique :
La zonuline plasmatique ou fécale. Son dosage est disponible via des laboratoires spécialisés, mais son interprétation est complexe : les kits commerciaux les plus répandus détectent en réalité des protéines de la famille des compléments (notamment la C3) plutôt que la zonuline proprement dite, ce qui entache leur spécificité. [7]
La LBP (lipopolysaccharide-binding protein) plasmatique. Une étude publiée dans l'American Journal of Physiology (2021) montrant que la LBP plasmatique est le seul biomarqueur qui corrèle systématiquement avec le LMR dans toutes les cohortes (obèses et non-obèses), indépendamment de l'âge, du sexe et du BMI. C'est aujourd'hui le biomarqueur le plus prometteur pour la pratique clinique. [7]
L'I-FABP (intestinal fatty acid-binding protein) plasmatique. Protéine libérée lors de lésions des entérocytes, elle indique une atteinte épithéliale active plus qu'une simple perméabilité. Élevée dans les lésions aiguës (ischémie intestinale, entérite), moins spécifique dans les contextes chroniques. [7]
La zonuline fécale. Corrèle avec le LMR chez les personnes en surpoids et obèses, mais pas chez les personnes de poids normal. Sa pertinence comme biomarqueur universel est donc limitée. [7]
Ce que la naturopathie peut faire
La naturopathie n'a pas de "protocole leaky gut" tout fait. L'approche est individualisée, et les leviers disponibles sont nombreux. Mais contrairement à ce qu'on lit parfois, tous ne se valent pas sur le plan des preuves. Voici un état des lieux honnête.
L'alimentation : le levier prioritaire
Réduire les aliments ultra-transformés et les régimes à haute charge lipidique saturée. Le lien entre ce type d'alimentation, la dysbiose et l'augmentation de la perméabilité est documenté. Réduire la charge en graisses saturées, en sucres raffinés et en additifs (émulsifiants, épaississants) est le premier levier alimentaire. [4]
Augmenter les fibres fermentescibles. La production de butyrate par le microbiote dépend directement de l'apport en fibres fermentescibles (inuline, pectine, amidon résistant). Une alimentation pauvre en fibres réduit la production d'AGCC et prive les colonocytes de leur carburant principal. La cible recommandée est de 25 à 30 g de fibres par jour, avec une diversité de sources (légumineuses, céréales complètes, légumes, fruits). [6]
Polyphénols alimentaires. Les polyphénols (quercétine, resvératrol, curcumine) ont des effets documentés sur la restauration des jonctions serrées dans des modèles cellulaires et animaux. Le resvératrol a notamment montré une capacité à restaurer l'expression de l'occludine et de la claudine-5 dans des modèles infectieux. Les effets in vivo chez l'humain sont moins bien caractérisés mais les polyphénols alimentaires (fruits colorés, légumes, thé, chocolat noir, huile d'olive) restent des composants pertinents d'une alimentation anti-inflammatoire. [9]
La gestion du gluten. Pour les personnes atteintes de maladie cœliaque, l'éviction stricte du gluten est non négociable et restaure la perméabilité intestinale. Pour les personnes sans maladie cœliaque mais avec une sensibilité non cœliaque au gluten (SNCG), l'évidence scientifique est moins solide mais certaines données suggèrent un effet de la gliadine sur la zonuline indépendamment du statut cœliaque. Une période d'éviction d'essai peut être envisagée dans certains contextes, toujours après exclusion médicale de la maladie cœliaque. [3]
Le microbiote : probiotiques et prébiotiques
Les probiotiques. Une revue systématique publiée dans Advances in Nutrition (2024) portant sur 14 essais cliniques randomisés sur les probiotiques et la perméabilité intestinale chez les personnes en surpoids ou obèses montre des résultats inconsistants : la moitié des études rapportent une réduction du LPS sérique, l'autre moitié ne montre pas de différence significative. [8]
Les raisons de cette inconsistance sont multiples : diversité des souches testées, dosages variables, durée des études, populations différentes. Le message principal : tous les probiotiques ne se valent pas, et les résultats ne sont pas généralisables d'une souche à l'autre. Le choix de la souche en fonction du tableau clinique est essentiel.
Les prébiotiques et les fibres. L'approche prébiotique (apport de fibres pour nourrir les bactéries productrices de butyrate) est probablement plus robuste que la probiotique en termes de soutien de la barrière intestinale sur le long terme. Alimentation riche en fibres variées, inuline, FOS (fructo-oligosaccharides), amidon résistant. [6]
La micronutrition ciblée
Le zinc. Le zinc est un cofacteur indispensable à la synthèse et à la stabilité des protéines des jonctions serrées. Sa carence est associée à une augmentation de la perméabilité. Une étude humaine publiée en 2025 dans PMC a montré que l'administration orale de zinc gluconate (26 mg deux fois par jour) induit un remodelage mesurable des jonctions serrées et réduit le passage paracellulaire chez des sujets sains. Le zinc-carnosine est une forme particulièrement bien étudiée pour ses effets sur la muqueuse gastro-intestinale. [10]
La L-glutamine. C'est l'acide aminé le plus abondant dans l'organisme et le carburant principal des entérocytes de l'intestin grêle. Une méta-analyse d'essais cliniques randomisés (Abbasi et al., Amino Acids, 2024) portant sur 352 participants montre que la supplémentation en glutamine ne réduit pas significativement la perméabilité intestinale en général, mais qu'une réduction significative est observée à des doses supérieures à 30 g/jour et sur des durées de moins de 2 semaines. [11]
La vitamine D. Des récepteurs à la vitamine D sont présents sur les entérocytes. Le déficit en vitamine D est associé à une réduction de l'expression des protéines des jonctions serrées. La correction d'un déficit est un point de départ logique dans tout bilan de terrain. [4]
La gestion du stress et le système nerveux
L'axe intestin-cerveau est bidirectionnel. Le stress chronique augmente la perméabilité intestinale via la CRH et les mastocytes muqueux. Inversement, une perméabilité augmentée et une endotoxémie chronique entretiennent un état d'activation immunitaire qui peut contribuer à l'anxiété et à la dépression.
Les techniques de gestion du stress qui agissent sur le système nerveux autonome (cohérence cardiaque, techniques respiratoires, pleine conscience) ont donc un rôle indirect mais réel dans la préservation de la barrière intestinale. [4]
La phytothérapie
Certaines plantes ont des données intéressantes sur la muqueuse intestinale : l'aloe vera gel (propriétés cicatrisantes de la muqueuse), la réglisse déglycyrrhizinée (DGL), l'orme rouge (slippery elm), la guimauve (althaea officinalis). Ces plantes sont utilisées en pratique naturopathique pour leurs propriétés émollientes et protectrices de la muqueuse. Les données cliniques rigoureuses sur leur effet spécifique sur la perméabilité restent limitées, mais leur profil de sécurité est favorable aux doses usuelles.
Ce que la naturopathie ne peut pas faire
Soyons directs : la naturopathie ne "répare" pas un intestin perméable dans les pathologies pour lesquelles la perméabilité est un mécanisme actif de maladie (MICI active, maladie cœliaque non traitée, maladies auto-immunes établies). Dans ces cas, le traitement médical est non négociable et prioritaire.
Ce que la naturopathie peut faire, c'est agir sur les facteurs de terrain qui entretiennent une perméabilité augmentée chez des personnes sans pathologie inflammatoire majeure : alimentation, microbiote, stress, micronutrition, sommeil. Et contribuer à un suivi complémentaire chez des personnes avec une pathologie connue, en coordination avec leur suivi médical.
Article rédigé à des fins d'information et d'éducation à la santé. Il ne constitue pas un avis médical individuel. En cas de symptômes digestifs chroniques, de maladies inflammatoires intestinales suspectées ou diagnostiquées, de maladies auto-immunes, ou si vous souhaitez explorer la piste d'une perméabilité intestinale augmentée dans votre contexte de santé, consultez un médecin généraliste ou un gastro-entérologue. Un accompagnement naturopathique s'inscrit en complément, et non en remplacement, d'un suivi médical adapté.
© Dorian Fichot — dorianfichot.com
Sources
- Horowitz, A., Chanez-Paredes, S.D., Haest, X. & Turner, J.R. (2023). Paracellular permeability and tight junction regulation in gut health and disease. Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology, 20(7), 417-432. DOI: 10.1038/s41575-023-00766-3. PubMed PMID: 37186118. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37186118/ — Description des trois voies paracellulaires (pore, leak, unrestricted), composition moléculaire des jonctions serrées (claudines, occludine, ZO-1), mécanismes de régulation différenciés. ↩
- Camilleri, M. (2019). Leaky gut: mechanisms, measurement and clinical implications in humans. Gut, 68(8), 1516-1526. DOI: 10.1136/gutjnl-2019-318427. PubMed PMID: 31076401. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31076401/ — Description complète des composantes de la barrière intestinale (mucus, épithélium, lamina propria, sIgA), et mesure clinique de la perméabilité via le ratio lactulose/mannitol. ↩
- Fasano, A. (2012). Leaky gut and autoimmune diseases. Clinical Reviews in Allergy & Immunology, 42(1), 71-78. DOI: 10.1007/s12016-011-8291-x. PubMed PMID: 22109896. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22109896/ — Mécanismes de la zonuline (récepteurs PAR-2, actomyosine, rôle de la gliadine et des bactéries), modèle triadique des maladies auto-immunes (génétique + trigger + perméabilité). ↩
- Camilleri, M. (2023). Is intestinal permeability increased in obesity? A review including the effects of dietary, pharmacological and surgical interventions on permeability and the microbiome. Diabetes, Obesity and Metabolism, 25(2), 325-330. DOI: 10.1111/dom.14899. PMC10112051. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10112051/ — Facteurs perturbateurs de la barrière (alimentation hyperlipidique, alcool, AINS, stress, dysbiose), lien avec l'obésité et le diabète de type 2, taux de LPS plasmatiques. ↩
- Camilleri, M. et al. (2024). Gut microbiota, intestinal permeability, and systemic inflammation: a narrative review. Internal and Emergency Medicine, 19(2), 275-293. DOI: 10.1007/s11739-023-03374-w. PubMed PMID: 37505311. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37505311/ — Lien microbiote-perméabilité-inflammation systémique, mécanisme LPS/TLR4/NF-kB, associations avec NAFLD, maladies cardiovasculaires, neurodegeneration, diabète de type 1. ↩
- Hays, K.E., Pfaffinger, J.M. & Ryznar, R. (2024). The interplay between gut microbiota, short-chain fatty acids, and implications for host health and disease. Gut Microbes, 16(1), 2393270. DOI: 10.1080/19490976.2024.2393270. PubMed PMID: 39284033. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39284033/ — Rôle du butyrate comme carburant des colonocytes (70 % énergie par bêta-oxydation), promotion de la claudine-1, inhibition claudine-2, augmentation TEER, inhibition NF-kB ; rôle des AGCC acétate et propionate. ↩
- Vanuytsel, T. et al. (2021). Biomarkers for assessment of intestinal permeability in clinical practice. American Journal of Physiology - Gastrointestinal and Liver Physiology, 321(1), G11-G17. DOI: 10.1152/ajpgi.00113.2021. PubMed PMID: 34009040. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34009040/ — Comparaison de 6 biomarqueurs vs ratio lactulose/mannitol : LBP plasmatique seul biomarqueur corrélant significativement dans toutes les cohortes ; zonuline fécale corrèle uniquement chez les personnes en surpoids et obèses ; I-FABP et zonuline plasmatique non corrélés. ↩
- Chan, Y.K. et al. (2024). Effect of Probiotic Supplementation on Intestinal Permeability in Overweight and Obesity: A Systematic Review of Randomized Controlled Trials and Animal Studies. Advances in Nutrition, 15(1), 100122. PMC10771892. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC10771892/ — 14 essais cliniques randomisés : résultats inconsistants, 50 % montrent une réduction du LPS sérique, 50 % ne montrent pas de différence significative selon les souches et conditions. ↩
- Breedveld, A. et al. (2021). Resveratrol prevents Campylobacter jejuni-induced leaky gut by restoring occludin and claudin-5 in the paracellular leak pathway. Frontiers in Microbiology, 12, 640572. PMC8082453. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8082453/ — Le resvératrol restaure la localisation de l'occludine et de la claudine-5 dans les jonctions serrées dans un modèle cellulaire et animal d'infection à C. jejuni. ↩
- Söderholm, J.D. et al. (2025). Orally Administered Zinc Gluconate Induces Tight Junctional Remodeling and Reduces Passive Transmucosal Permeability Across Human Intestine in a Patient-Based Study. PMC12429388. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC12429388/ — Premier essai humain : zinc gluconate 26 mg deux fois par jour induit un remodelage mesurable des jonctions serrées et réduit la perméabilité passive transmuqueuse chez des sujets sains. ↩
- Abbasi, F. et al. (2024). A systematic review and meta-analysis of clinical trials on the effects of glutamine supplementation on gut permeability in adults. Amino Acids, 56, 60. DOI: 10.1007/s00726-024-03420-7. PubMed PMID: 39397201. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39397201/ — 10 essais, 352 participants : globalement pas d'effet significatif (WMD -0,00) ; effet significatif en sous-groupe à doses supérieures à 30 g/jour (WMD -0,01, p < 0,05) et durées inférieures à 2 semaines. ↩