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Eczéma et psoriasis : les crèmes ne suffisent pas
Santé

Eczéma et psoriasis : les crèmes ne suffisent pas

L'eczéma atopique et le psoriasis sont les deux pathologies cutanées inflammatoires chroniques les plus répandues à l'échelle mondiale. L'eczéma atopique (ou dermatite atopique) touche environ 11 % des enfants et 6 % des adultes à l'échelle mondiale, selon une méta-analyse publiée dans le British Journal of Dermatology en 2024.[1] Le psoriasis, lui, affecte entre 1,3 % et 3 % de la population française et, à l'échelle mondiale, sa prévalence en Europe dépasse 4,6 % selon les études les plus récentes.[2][3]

Ces deux maladies ont des mécanismes distincts, une présentation clinique différente, et pourtant elles partagent quelque chose d'essentiel : elles ne sont pas des problèmes de peau. Ce sont des problèmes systémiques qui s'expriment sur la peau. Cette distinction n'est pas sémantique. Elle change complètement la façon dont on doit les aborder.

C'est là que la naturopathie a une contribution réelle à apporter, et ce que je cherche à documenter dans cet article : les mécanismes biologiques qui sous-tendent ces deux pathologies, ce que les crèmes et corticoïdes seuls ne règlent pas, le rôle de l'alimentation, du microbiote et du stress, et ce que les données actuelles disent sur des outils comme le CBD. Sans angélisme, sans simplification.

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Eczéma et psoriasis sont des pathologies chroniques qui nécessitent un diagnostic médical. Un accompagnement naturopathique s'inscrit en complément d'un suivi dermatologique, et jamais en remplacement. En cas de poussée sévère, de lésions étendues, de surinfection ou d'atteinte articulaire (psoriasis), consultez votre médecin ou dermatologue en priorité.

Deux maladies inflammatoires, deux mécanismes

Eczéma et psoriasis se ressemblent au premier regard : peau rouge, inflammée, qui gratte. Mais les mécanismes sous-jacents sont fondamentalement différents, ce qui explique pourquoi les mêmes approches ne fonctionnent pas pour les deux.

L'eczéma atopique, une barrière cutanée qui fuit

La dermatite atopique est avant tout une maladie de la barrière cutanée, combinée à une dysrégulation immunitaire de type Th2.[4]

La peau est constituée de plusieurs couches. La plus externe, le stratum corneum (couche cornée), agit comme une barrière physique contre les allergènes, les agents pathogènes et la perte d'eau. Cette barrière est maintenue par des protéines structurales, dont la filaggrine (FLG), et par des lipides spécifiques (céramides, acides gras libres, cholestérol). Chez les personnes atteintes d'eczéma, des mutations du gène FLG sont présentes dans 20 à 30 % des cas de populations d'Europe du Nord, ce qui conduit à une déficience en filaggrine et, avec elle, à une perte de l'intégrité de la barrière.[5]

Il existe un débat dans la littérature sur la séquence des événements, résumé sous deux hypothèses complémentaires : la théorie "outside-in" (la défaillance de la barrière permet aux allergènes d'entrer et de déclencher la réponse immune) et la théorie "inside-out" (la dysrégulation immunitaire préexiste et détériore la barrière). Les données actuelles suggèrent que les deux mécanismes coexistent et s'amplifient mutuellement.[6]

Du point de vue immunitaire, l'eczéma est dominé par une activation des lymphocytes Th2, avec production massive d'interleukines IL-4 et IL-13. Ces cytokines aggravent encore la fonction barrière en supprimant l'expression des gènes de différenciation des kératinocytes (dont la filaggrine). Dans les formes chroniques, des voies Th1 et Th17 s'ajoutent.[4]

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La filaggrine, c'est quoi exactement ? C'est une protéine produite par les kératinocytes lors de leur différenciation terminale. Elle se décompose en acides aminés hygroscopiques qui retiennent l'eau dans la peau et maintiennent son acidité (indispensable pour limiter la colonisation bactérienne). Quand elle manque, la peau sèche, se crevasse, laisse entrer ce qu'elle devrait bloquer.

Les symptômes typiques de la dermatite atopique incluent des plaques érythémateuses (rougeâtres), avec prurit intense, suintement, croûtes en phase aiguë, puis lichénification (épaississement cutané) en phase chronique. Les zones de prédilection varient selon l'âge : plis des coudes et genoux chez l'enfant, visage et cou chez l'adulte.

Le psoriasis, l'hyperprolifération kératinocytaire portée par l'inflammation

Le psoriasis est une maladie auto-immune chronique caractérisée par une prolifération anormale des kératinocytes et une différenciation accélérée de l'épiderme. Le cycle de renouvellement des cellules cutanées, normalement de 28 jours, tombe à 3 à 5 jours dans les lésions psoriasiques. Résultat : des plaques érythémateuses recouvertes de squames blanches nacrées, bien délimitées, typiquement sur les coudes, genoux, cuir chevelu et région lombosacrée.[7]

Sur le plan immunitaire, le psoriasis est principalement porté par les lymphocytes Th17 et la voie IL-23/IL-17, avec un rôle clé du TNF-alpha et de l'interféron-gamma.[7] La prédisposition génétique est forte, avec un allèle HLA-C*06:02 identifié comme facteur de risque majeur dans les formes à début précoce. Mais les gènes n'expliquent pas tout : des déclencheurs environnementaux (stress, infections à streptocoques, certains médicaments, tabac, obésité) jouent un rôle déterminant dans l'initiation et l'entretien des poussées.

Le psoriasis n'est pas qu'une maladie cutanée. Environ 17 % des patients développent une arthrite psoriasique, une atteinte articulaire inflammatoire potentiellement destructrice. Les comorbidités cardiovasculaires, métaboliques (syndrome métabolique, diabète de type 2) et psychiatriques (dépression, anxiété) sont significativement plus fréquentes chez les personnes atteintes de psoriasis que dans la population générale.[8]

L'eczéma ouvre la porte de la marche atopique

Ce qu'il semble important d'aborder, et qui est souvent sous-estimé dans la communication autour de l'eczéma, c'est le concept de marche atopique (ou atopic march).

La marche atopique désigne la progression séquentielle de maladies allergiques au cours du développement : eczéma atopique en premier (souvent dès les premiers mois de vie), puis allergie alimentaire, puis rhinite allergique, puis asthme.[9] Ce n'est pas une progression inéluctable chez tous les enfants atopiques, mais elle est documentée sur des données longitudinales solides.

Une étude de la Tasmanian Longitudinal Health Study a montré que l'eczéma de l'enfance était significativement associé au développement d'un asthme à trois périodes distinctes de la vie : préadolescence (hazard ratio 1,70), adolescence (2,14) et vie adulte (1,63).[10] Ces chiffres ne signifient pas que l'eczéma "provoque" l'asthme, mais que les deux pathologies partagent un terrain commun, et qu'une barrière cutanée défaillante facilite la sensibilisation systémique aux allergènes environnementaux.

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La suppression des symptômes sans traitement de fond n'est pas neutre. Masquer l'eczéma uniquement par des traitements locaux, sans s'intéresser aux facteurs alimentaires, au microbiote et au terrain immunitaire, peut laisser libre cours à la progression atopique. Ce n'est pas une affirmation anecdotique : c'est le fondement du concept de marche atopique, documenté depuis les années 2000 et encore affiné récemment.[9] Il ne s'agit pas de rejeter les traitements conventionnels, mais de ne pas s'y limiter.

Le problème des crèmes seules et ce que les corticoïdes ne font pas

Les dermocorticoïdes (corticoïdes topiques) restent le traitement de première ligne dans l'eczéma modéré à sévère, et ils ont leur place. Bien utilisés (bonne puissance, durée adaptée, véhicule approprié), ils sont efficaces et sûrs à court terme.[11]

Le problème survient avec un usage inadapté ou chronique. Plusieurs points méritent d'être posés clairement, sans dramatisation, mais sans euphémisme :

Les corticoïdes systémiques sont formellement déconseillés dans le psoriasis comme traitement de fond. Une revue publiée dans le Journal of the American Academy of Dermatology en 2022 conclut qu'ils sont associés à un risque significatif de rebond sévère à l'arrêt, parfois sous forme de psoriasis pustuleux généralisé.[12]

Dans l'eczéma, la revue publiée dans Skin Health and Disease en 2023 indique que les effets indésirables locaux des dermocorticoïdes puissants à long terme incluent atrophie cutanée, télangiectasies, vergetures, acné stéroïdienne et hypopigmentation. Les effets systémiques (suppression de l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien, syndrome de Cushing, perturbations glycémiques) sont rares avec les topiques mais documentés en cas d'utilisation prolongée de produits puissants sur de grandes surfaces.[13]

Surtout, la question centrale n'est pas la toxicité des crèmes : c'est ce qu'elles ne font pas. Elles réduisent l'inflammation locale, mais n'agissent pas sur les déclencheurs systémiques de cette inflammation (microbiote altéré, terrain alimentaire pro-inflammatoire, stress chronique, dysbiose cutanée). Arrêter les crèmes sans avoir modifié le terrain, c'est souvent revoir les symptômes revenir, parfois plus sévèrement.

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Ce que les dermocorticoïdes font bien. Ils restent indiqués pour contrôler les poussées aiguës et éviter les complications (surinfection, altération de la qualité de vie). L'objectif en naturopathie n'est pas de les supprimer, mais de modifier le terrain de façon à en réduire la nécessité à long terme.

L'axe intestin-peau, un lien de moins en moins hypothétique

L'une des avancées les plus significatives de la recherche dermatologique de ces cinq dernières années est la consolidation du concept d'axe intestin-peau (gut-skin axis). L'idée n'est pas nouvelle, mais elle est maintenant étayée par une littérature mécanistique de plus en plus précise.[14]

Le microbiote intestinal influence la peau via plusieurs canaux : modulation de la réponse immunitaire systémique (régulation des lymphocytes T régulateurs, équilibre Th1/Th2/Th17), production de métabolites actifs (acides gras à chaîne courte, métabolites du tryptophane, acides biliaires secondaires), et maintien de l'intégrité de la barrière intestinale. Quand le microbiote est altéré (dysbiose), ces fonctions régulatrices s'effacent, et l'inflammation systémique peut se propager vers des tissus distants, dont la peau.[15]

Dans le psoriasis, des altérations spécifiques de la composition du microbiote intestinal ont été identifiées, avec notamment une réduction des espèces productrices d'acides gras à chaîne courte (Faecalibacterium prausnitzii, Roseburia) et une augmentation de bactéries pro-inflammatoires.[16] La même architecture de dysbiose s'observe dans la dermatite atopique, avec une réduction de la diversité globale et des modifications de l'abondance relative de Lactobacillus et Bifidobacterium.[17]

Une revue publiée dans Cells en 2026, probablement l'une des plus complètes disponibles sur ce sujet à ce jour, détaille les mécanismes moléculaires qui lient dysbiose intestinale, inflammation systémique et pathologies cutanées spécifiques : voie Th2/IL-4/IL-13 dans la dermatite atopique, voie Th17/IL-23/IL-17 dans le psoriasis.[15]

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Les acides gras à chaîne courte (AGCC) sont produits par la fermentation des fibres alimentaires par les bactéries du côlon (butyrate, propionate, acétate). Ils jouent un rôle clé dans la régulation de l'inflammation systémique, notamment en favorisant la différenciation des lymphocytes T régulateurs. Leur déficit, conséquence d'une alimentation pauvre en fibres et d'une dysbiose, contribue au terrain inflammatoire.

Ce que le stress fait à la peau

Le lien entre stress et pathologies cutanées inflammatoires n'est pas dans la tête. Il est dans les neuropeptides, dans le cortisol et dans l'architecture des voies neuroimmunologiques de la peau.

Environ 30 neurotransmetteurs et neurohormones ont été identifiés dans le tissu cutané humain. La peau possède un analogue fonctionnel de l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HHS), capable de produire de la CRH (corticotropin-releasing hormone), des peptides dérivés de la POMC et du cortisol localement, en réponse à des stimuli stressants.[18]

Lors d'un stress aigu, le cortisol systémique joue un rôle anti-inflammatoire transitoire. Sous stress chronique, un mécanisme de résistance aux récepteurs glucocorticoïdes s'installe progressivement, et l'organisme bascule paradoxalement dans un état pro-inflammatoire persistant. Dans la peau, cela se traduit par une activation des mastocytes, une libération de substance P et de CGRP (peptide lié au gène de la calcitonine), qui amplifient l'inflammation neurогénique et dégradent la fonction barrière.[19]

Dans le psoriasis, le stress est l'un des déclencheurs les mieux documentés. Une étude transversale menée sur 126 patients psoriasiques a montré des niveaux de cortisol salivaire significativement modifiés par rapport aux contrôles, témoignant d'une dysrégulation de l'axe HHS.[20] Une revue narrative publiée dans l'International Journal of Dermatology and Venereology en 2023 documente les mécanismes par lesquels le stress mental entretient et aggrave le psoriasis via des voies neuroendocrines-immunitaires, dont l'activation des mastocytes cutanés, la production de neuropeptides pro-inflammatoires et la redistribution des leucocytes vers la peau sous stress.[18]

Dans l'eczéma, les personnes atopiques présentent systématiquement des niveaux de catécholamines plus élevés sous stress, et une hyperréactivité de l'axe HHS, ce qui amplifie la réponse inflammatoire locale.[19]

"Le lien entre stress et maladies cutanées inflammatoires est bidirectionnel : le stress aggrave les symptômes cutanés, et les symptômes cutanés chroniques génèrent un stress psychologique qui entretient à son tour l'inflammation."

Le lever le mieux étayé : l'alimentation

La réduction des aliments ultra-transformés

Les aliments ultra-transformés (AUT) activent des voies pro-inflammatoires (notamment la voie NF-kB), génèrent du stress oxydatif et perturbent le microbiote, lequel module à son tour l'inflammation systémique. Dans ce contexte, leur rôle dans les pathologies cutanées inflammatoires est logique, et il commence à être documenté directement.

La revue publiée en 2026 dans le Journal of Dermatological Science (et citée dans le cadre de la littérature récente sur l'alimentation et la dermatite atopique) pointe vers une association entre consommation élevée d'AUT et risque de dermatite atopique, via l'altération du microbiote intestinal et l'augmentation systémique des cytokines pro-inflammatoires.[21]

Le ratio oméga-6/oméga-3 : l'équilibre oublié

L'alimentation occidentale moderne est caractérisée par un déséquilibre majeur entre les acides gras oméga-6 et oméga-3, avec un rapport souvent compris entre 15:1 et 20:1, alors qu'un ratio proche de 4:1 ou moins est associé à une réduction de l'inflammation systémique. Les oméga-6 en excès sont précurseurs de médiateurs pro-inflammatoires (prostaglandines, leucotriènes de la série 4). Les oméga-3, à l'inverse, génèrent des médiateurs de résolution de l'inflammation (résolvines, protectines, marésines).[22]

Dans la dermatite atopique, un essai randomisé en triple aveugle mené sur des enfants de 1 à 8 ans et publié dans Nutrients en 2024 a montré qu'une supplémentation en oméga-3 (huile de poisson) combinée à l'acide gamma-linolénique (GLA, huile de groseille noire) réduisait la sévérité de l'eczéma évaluée par le score SCORAD, avec des améliorations sur la surface atteinte, l'intensité des lésions et les symptômes subjectifs (prurit, troubles du sommeil).[22] Les données restent hétérogènes selon les études, et l'effet dépend du statut de départ en oméga-3.

Dans le psoriasis, une analyse de randomisation mendélienne publiée dans le Journal of Cosmetic Dermatology en 2024 a montré que les acides gras oméga-3 influencent la voie IL-17/IL-23 en réduisant la production de médiateurs pro-inflammatoires par les cellules dendritiques et les lymphocytes Th17.[23]

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En pratique. Intégrer 2 à 3 portions de poissons gras par semaine (sardines, maquereaux, harengs, saumon sauvage), utiliser l'huile de lin ou de cameline en assaisonnement (non chauffée), et réduire les huiles de tournesol et de maïs, sources d'excès d'acide linoléique (oméga-6). Un dosage sanguin des oméga-3 (EPA, DHA dans les membranes érythrocytaires) permet d'objectiver l'état de départ.

Le régime méditerranéen et le terrain anti-inflammatoire

Pour le psoriasis, les données observationnelles suggèrent qu'une alimentation méditerranéenne (riche en légumes colorés, légumineuses, huile d'olive, poissons gras, céréales complètes) est associée à une réduction de la sévérité des lésions évaluées par le score PASI. Un protocole d'essai randomisé a été lancé en Espagne en 2023-2024 pour quantifier cet effet avec une méthodologie rigoureuse.[24]

Les mécanismes sont cohérents : les polyphénols de l'huile d'olive (hydroxytyrosol, oleuropéine) inhibent NF-kB et réduisent la production d'IL-17 ; les fibres alimentaires nourrissent les bactéries productrices d'AGCC ; les oméga-3 des poissons gras modulent les voies Th17.

Pour la dermatite atopique, une méta-analyse de l'EAACI publiée dans Allergy en 2024, portant sur des essais randomisés chez des enfants atopiques sans allergie alimentaire avérée, a évalué plusieurs types de supplémentations. Parmi les résultats, la vitamine D et les probiotiques montrent des signaux d'efficacité modérés sur le score SCORAD dans certaines sous-populations, avec des niveaux de certitude variables.[25]

Le sodium alimentaire : une piste récente

Un signal épidémiologique intéressant a émergé en 2024 : une étude publiée dans JAMA Dermatology a montré une association entre apport sodique urinaire élevé (marqueur d'une consommation de sel élevée) et prévalence de la dermatite atopique dans une large cohorte d'adultes.[21] Les mécanismes proposés incluent l'activation des lymphocytes Th17 et une altération de la fonction barrière en réponse à des concentrations sodiques élevées dans le tissu cutané. Ce n'est pas encore une recommandation clinique établie, mais c'est une donnée à surveiller.

Le microbiote intestinal comme cible thérapeutique

La question n'est plus de savoir si le microbiote est impliqué dans les pathologies cutanées inflammatoires. Il l'est. La question est : peut-on le moduler efficacement ?

Les probiotiques dans la dermatite atopique

Le niveau de preuve est le plus avancé dans l'eczéma atopique. Une méta-analyse publiée dans Asian Pacific Journal of Allergy and Immunology en 2023, incluant 25 essais randomisés contrôlés, conclut à une réduction significative et modérée du score de sévérité (SCORAD) dans les groupes traités par probiotiques par rapport au placebo.[26] Une revue systématique et méta-analyse pédiatrique publiée en 2025 confirme ce signal, tout en soulignant l'importance du choix de souche : les formulations à base de Lactobacillus fermentum et Lactobacillus salivarius, ainsi que les associations multisouches, montrent les effets les plus reproductibles.[27]

Il faut nuancer : les résultats restent hétérogènes selon les études, et la certitude de la preuve (critères GRADE) est modérée à faible selon les populations et les souches. Certaines méta-analyses ne trouvent pas de différence significative selon les critères dichotomiques utilisés.[28] Ce n'est pas un traitement de l'eczéma au sens médical du terme, mais c'est un outil d'accompagnement fondé sur une logique mécanistique cohérente et soutenu par des données cliniques suffisamment nombreuses pour ne pas être ignoré.

Les probiotiques dans le psoriasis

Pour le psoriasis, les données sont plus préliminaires. Une méta-analyse publiée dans BMC Immunology en 2025, portant sur les essais randomisés évaluant les thérapies ciblant le microbiote intestinal (probiotiques, prébiotiques, régimes alimentaires) dans le psoriasis, montre des résultats encourageants sur la réduction de l'index PASI, mais les études restent peu nombreuses, avec des effectifs limités.[16]

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Tous les probiotiques ne se valent pas. Le choix de la souche, du dosage et de la durée de la cure doit être adapté au profil clinique (type de pathologie cutanée, contexte digestif, terrain immunitaire). Prendre un probiotique "générique" sans stratégie précise est rarement la meilleure approche. Un bilan incluant l'évaluation du microbiote et du terrain digestif permet d'orienter le choix.

Ce que les données permettent de dire sur le CBD

Le cannabidiol (CBD) est un phytocannabinoïde non psychoactif issu du cannabis. Il interagit avec le système endocannabinoïde de la peau, qui comprend les récepteurs CB1 et CB2 présents sur les kératinocytes, les mastocytes, les sébocytes et les cellules immunitaires cutanées.

Ses mécanismes d'intérêt théoriques dans les pathologies cutanées inflammatoires sont documentés in vitro et en modèles précliniques : inhibition de la voie NF-kB (réduisant la production de cytokines pro-inflammatoires dont le TNF-alpha), réduction de la prolifération des kératinocytes via le récepteur PPAR-gamma (pertinent dans le psoriasis), et modulation de la réponse prurigineuse via les canaux TRPV (transient receptor potential vanilloid).[29]

En clinique, les données sont nettement plus limitées. Une revue publiée dans Immunology and Pharmacology en 2022 recense les publications disponibles sur les cannabinoïdes topiques dans les dermatoses : une étude observationnelle sur 21 sujets atteints de dermatite atopique rapporte une amélioration du prurit chez 67 % des participants et une amélioration de l'eczéma perçue chez 50 % après application d'un gel à 1 % de CBD.[30] Ce sont des résultats préliminaires sur de petits effectifs, sans groupe contrôle solide.

Une revue de 2023 publiée dans International Journal of Molecular Sciences est sans ambiguïté sur l'état des preuves : les données précliniques sont prometteuses, mais "les essais randomisés contrôlés à grande échelle n'ont pas encore été conduits" dans ces indications.[29]

Un protocole d'essai randomisé contrôlé évaluant des patchs transdermiques à base de CBD dans le psoriasis a été préenregistré en 2023 (CanPatch), et ses résultats sont attendus.[31]

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Le CBD n'est pas un traitement de l'eczéma ni du psoriasis. Les signaux précliniques sont intéressants, notamment sur la réduction du prurit et l'inhibition de la prolifération kératinocytaire. Mais en l'absence d'essais randomisés bien conduits, il serait intellectuellement malhonnête d'aller au-delà. Si vous souhaitez l'utiliser comme adjuvant topique, préférez des formulations galéniques étudiées, et renseignez-vous sur la législation française concernant les teneurs en THC résiduels dans les produits commerciaux.

L'approche naturopathique permet d'agir sur plusieurs niveaux simultanément

La naturopathie ne dispose pas d'un seul outil pour traiter l'eczéma ou le psoriasis. Ce qu'elle propose, c'est une lecture multi-niveaux du terrain et une action simultanée sur les différents facteurs qui entretiennent l'inflammation.

Évaluation du terrain en priorité

Avant de proposer quoi que ce soit, un bilan de terrain s'impose. Cela inclut, selon le profil, l'évaluation du microbiote intestinal (perméabilité intestinale, dysbiose), le statut en nutriments clés (oméga-3, vitamine D, zinc, magnésium, ferritine), le niveau de stress chronique et la qualité du sommeil, les antécédents digestifs, allergiques et atopiques, et la relation à l'alimentation (hypersélectivité, comportements alimentaires, expositions à des additifs, etc.).

C'est à partir de ce bilan qu'un accompagnement individualisé se construit. Deux personnes avec le même diagnostic d'eczéma modéré peuvent avoir des terrains radicalement différents et nécessiter des leviers d'action distincts.

La réforme alimentaire

Le premier levier est l'alimentation, pas parce que "c'est ce que la naturopathie fait", mais parce que c'est là que les données sont les plus solides et les actions les plus accessibles. L'objectif est de réduire la charge inflammatoire alimentaire, de soutenir le microbiote et de corriger les déficits nutritionnels identifiés.

En pratique, cela passe par : augmentation des légumes colorés (sources de polyphénols anti-inflammatoires), des légumineuses et des céréales complètes (fibres prébiotiques pour le microbiote), des poissons gras (oméga-3), de l'huile d'olive vierge extra ; réduction des produits ultra-transformés, des sucres raffinés, des huiles riches en oméga-6 ; intégration d'aliments fermentés si tolérés (yaourt, kéfir, choucroute) pour apporter des souches probiotiques vivantes.

Dans certains profils d'eczéma, une démarche d'éviction-réintroduction ciblée peut aider à identifier des déclencheurs alimentaires individuels. Ce n'est pas indiqué pour tous, et cela se conduit avec un professionnel formé à cette approche.

La gestion du stress, incontournable

Chez les patients avec un psoriasis ou un eczéma clairement aggravé par le stress, travailler sur la régulation du système nerveux autonome est aussi important que l'alimentation. La cohérence cardiaque, pratiquée régulièrement, réduit le tonus sympathique et module la réponse au stress de façon mesurable. Les techniques respiratoires et la pleine conscience agissent sur les mêmes mécanismes.

Les adaptogènes phytothérapeutiques (ashwagandha, rhodiola) peuvent soutenir la modulation de l'axe HHS en cas de stress chronique installé, mais leur utilisation doit tenir compte des contre-indications (pathologies auto-immunes actives, interactions médicamenteuses, grossesse).

Le soutien du microbiote

Au-delà de l'alimentation, la supplémentation en probiotiques adaptés peut faire partie de l'accompagnement, avec les nuances déjà exposées sur le choix des souches. En parallèle, la restauration de la barrière intestinale (en cas de perméabilité augmentée, documentée ou suspectée) peut inclure des apports en acides aminés (glutamine), en zinc et en acides gras à chaîne courte (butyrate).

La micronutrition ciblée

Plusieurs micronutriments jouent un rôle dans la régulation de l'inflammation cutanée et leur statut mérite d'être évalué :

La vitamine D module la différenciation des kératinocytes, la réponse immunitaire adaptative et l'expression de peptides antimicrobiens cutanés. Son déficit est fréquent chez les patients atteints de psoriasis et de dermatite atopique.[25]

Le zinc intervient dans la cicatrisation, la régulation de la réponse immunitaire et l'intégrité de la barrière cutanée. Son déficit, relativement fréquent, peut aggraver les symptômes.

La vitamine E et les caroténoïdes alimentaires contribuent à la protection contre le stress oxydatif au niveau cutané. Leur apport optimal passe d'abord par l'alimentation (huiles de germe de blé, légumes verts, fruits colorés).

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La micronutrition n'est pas de l'automédication. Prendre de la vitamine D sans connaître son taux sanguin, ou du zinc sans bilan préalable, c'est naviguer à l'aveugle. Le bilan biologique ciblé (25-OH vitamine D, zinc érythrocytaire ou plasmatique, ferritine, magnésium) est la première étape. Corriger les déficits réels améliore le fonctionnement immunitaire et cutané de façon cohérente avec les mécanismes connus.

Ce qu'un accompagnement naturopathique ne peut pas faire

Il serait malhonnête de ne pas le poser clairement : la naturopathie ne guérit pas l'eczéma atopique ni le psoriasis au sens médical du terme. Ces pathologies ont des composantes génétiques et immunitaires que les leviers de mode de vie ne peuvent pas annuler.

Ce qu'elle peut faire, c'est réduire la fréquence et la sévérité des poussées, allonger les périodes de rémission, améliorer la qualité de vie et, dans certains cas, permettre de réduire la dose de traitements médicamenteux nécessaires sous contrôle médical. Ces objectifs sont réalistes, défendables sur le plan des données disponibles, et signifiants pour les personnes qui vivent avec ces maladies au quotidien.

L'accompagnement naturopathique n'a pas non plus vocation à orienter l'arrêt de traitements biologiques ou immunosuppresseurs prescrits pour des formes sévères. Ces décisions appartiennent au dermatologue.

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Par où commencer, concrètement. Sans attendre une consultation, trois actions accessibles et cohérentes avec les données disponibles : intégrer deux portions de poissons gras par semaine ; lire les étiquettes et réduire progressivement les produits ultra-transformés les plus chargés en additifs ; pratiquer 5 minutes de cohérence cardiaque par jour (protocole 5-5 : inspiration 5 secondes, expiration 5 secondes) pendant 3 semaines et observer l'effet sur le stress perçu et les symptômes. Ce n'est pas un traitement. C'est un début de terrain à modifier.



Article rédigé à des fins d'information et d'éducation à la santé. Il ne constitue pas un avis médical individuel. En cas d'eczéma ou de psoriasis diagnostiqués, ou en cas de suspicion de ces pathologies, consultez un médecin généraliste ou un dermatologue avant toute démarche complémentaire. En cas de poussée sévère, de surinfection cutanée, ou d'atteinte articulaire associée, une prise en charge médicale urgente est nécessaire. Un accompagnement naturopathique s'inscrit en complément, et non en remplacement, d'un suivi médical et d'un traitement prescrit.

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Sources


  1. Tian J., Zhang D., Yang Y., et al. (2024). Global epidemiology of atopic dermatitis: a comprehensive systematic analysis and modelling study. British Journal of Dermatology, 190(1), 55-61. DOI: 10.1093/bjd/ljad339. https://academic.oup.com/bjd/article-abstract/190/1/55/7273471 — Estimation mondiale : 101 millions d'adultes et 102 millions d'enfants atteints de dermatite atopique, soit 2 % et 4 % respectivement. Prévalence plus élevée chez les femmes. ↩
  2. Borgete I., et al. (2023). Observational study on the therapeutic management and economic burden of adult patients with moderate to severe plaque psoriasis in France. Journal of Dermatological Treatment. DOI: 10.1080/20016689.2023.2270293. https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/20016689.2023.2270293 — En France, le psoriasis affecte entre 1,3 % et 3 % de la population adulte selon les sources épidémiologiques disponibles. ↩
  3. Halioua B., et al. (2025). Epidemiology of Psoriasis: A Worldwide Global Study. PMC. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11934277/ — Étude conduite dans 20 pays (2023) : prévalence mondiale du psoriasis de 4,4 %, et de 4,6 % en Europe. ↩
  4. Micu A.E., et al. (2025). From Gut Dysbiosis to Skin Inflammation in Atopic Dermatitis: Probiotics and the Gut-Skin Axis. International Journal of Molecular Sciences, 27(1), 365. DOI: 10.3390/ijms27010365. PMC12785343. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC12785343/ — Revue narrative sur la physiopathologie de la dermatite atopique : rôle de la barrière cutanée défaillante, dysrégulation Th2 (IL-4, IL-13), et implication du microbiote intestinal via l'axe intestin-peau. ↩
  5. Stefanovic N., Irvine A.D. (2024). Filaggrin and beyond: New insights into the skin barrier in atopic dermatitis. Annals of Allergy, Asthma & Immunology, 132, 187-195. DOI: 10.1016/j.anai.2023.09.024. https://www.annallergy.org/article/S1081-1206(23)01265-6/pdf — Les mutations de perte de fonction du gène FLG (filaggrine) sont présentes chez 20 à 30 % des patients de population nord-européenne avec dermatite atopique, et constituent le principal facteur génétique prédisposant à la dysfonction de la barrière cutanée. ↩
  6. Hatano Y., Elias P.M. (2023). "Outside-to-inside," "inside-to-outside," and "intrinsic" endogenous pathogenic mechanisms in atopic dermatitis: keratinocytes as the key functional cells. Frontiers in Immunology, 14, 1239251. DOI: 10.3389/fimmu.2023.1239251. PMC10451066. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC10451066/ — Revue des mécanismes pathogéniques de la dermatite atopique : hypothèses "outside-in" et "inside-out", rôle central des kératinocytes dans les deux. ↩
  7. Chen M., Wang R., Wang T. (2024). Gut microbiota and skin pathologies: Mechanism of the gut-skin axis in atopic dermatitis and psoriasis. International Immunopharmacology, 141, 112658. DOI: 10.1016/j.intimp.2024.112658. https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1567576924011792 — Physiopathologie du psoriasis : rôle de la voie IL-23/IL-17, des lymphocytes Th17, et du TNF-alpha. Hyperprolifération kératinocytaire avec cycle de renouvellement réduit à 3-5 jours dans les lésions psoriasiques. ↩
  8. Zhao Y., et al. (2026). The Common Immune Pathological Mechanism and Therapeutic Challenges of Chronic Skin Diseases: Psoriasis, Atopic Dermatitis and Vitiligo. Frontiers in Bioscience (Landmark), 31(1). DOI: 10.31083/FBL44099. https://www.imrpress.com/journal/FBL/31/1/10.31083/FBL44099 — Revue des comorbidités du psoriasis : arthrite psoriasique (17,58 % des cas), maladies cardiovasculaires, syndrome métabolique, dépression (jusqu'à 20 % des patients psoriasiques en pays occidentaux). ↩
  9. Mrkić Kobal I., et al. (2023). Atopic March or Atopic Multimorbidity-Overview of Current Research. Medicina, 60(1), 21. DOI: 10.3390/medicina60010021. PubMed PMID: 38256282. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38256282/ — Revue de la littérature sur la marche atopique : séquence dermatite atopique, allergie alimentaire, rhinite allergique, asthme. Facteurs de risque de progression et hétérogénéité des trajectoires individuelles. ↩
  10. Bantz S.K., Zhu Z., Zheng T. (2014). The Atopic March: Progression from Atopic Dermatitis to Allergic Rhinitis and Asthma. Journal of Clinical & Cellular Immunology, 5(2). DOI: 10.4172/2155-9899.1000202. PMC4240310. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4240310/ — Données de la Tasmanian Longitudinal Health Study : l'eczéma de l'enfance est associé au développement d'asthme à la préadolescence (HR 1,70), à l'adolescence (HR 2,14) et à l'âge adulte (HR 1,63). ↩
  11. Ojo A.S., et al. (2026). Topical and systemic corticosteroids in the modern Management of Atopic Eczema: A scoping review. Research in Dermatology. DOI: 10.1016/j.redar.2026.03.001. PubMed PMID: 41802372. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41802372/ — Revue de portée (2010-2024) : les dermocorticoïdes restent le traitement de première ligne de l'eczéma modéré à sévère, efficaces et sûrs quand utilisés correctement. Les corticoïdes systémiques sont associés à des risques de rebond et de complications et déconseillés comme traitement de fond. ↩
  12. Kresch M., Weingarten M., et al. (2023). Risk of rebound psoriasis flare from systemic corticosteroid use in patients with psoriasis. Journal of the American Academy of Dermatology, 88(5), 1182-1183. DOI: 10.1016/j.jaad.2022.12.019. PubMed PMID: 36538947. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36538947/ — Étude rétrospective : l'utilisation de corticoïdes systémiques dans le psoriasis est associée à un risque de rebond sévère à l'arrêt, parfois sous forme de psoriasis pustuleux. ↩
  13. Harvey J., et al. (2023). The long-term safety of topical corticosteroids in atopic dermatitis: A systematic review. Skin Health and Disease, 3, e268. DOI: 10.1002/ski2.268. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/ski2.268 — Revue systématique avec évaluation GRADE : effets indésirables locaux des dermocorticoïdes puissants à long terme (atrophie, télangiectasies, striae, acné stéroïdienne). Effets systémiques rares mais documentés sur grandes surfaces. ↩
  14. Aguwa C., et al. (2023). Targeting dysbiosis in psoriasis, atopic dermatitis, and hidradenitis suppurativa: the gut-skin axis and microbiome-directed therapy. Clinics in Dermatology, 41(5), 640-649. DOI: 10.1016/j.clindermatol.2023.09.019. PubMed PMID: 37816413. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37816413/ — Revue du concept d'axe intestin-peau et des thérapies ciblant le microbiote dans les pathologies inflammatoires cutanées, incluant psoriasis et dermatite atopique. ↩
  15. Liscano Y., et al. (2026). Gut Dysbiosis and the Molecular Landscape of the Gut-Skin Axis: Comparative Insights and Therapeutic Implications for Atopic Dermatitis and Psoriasis. Cells, 15(7), 594. DOI: 10.3390/cells15070594. https://doi.org/10.3390/cells15070594 — Revue complète des mécanismes moléculaires de l'axe intestin-peau dans la DA et le psoriasis : voie Th2/IL-4/IL-13, voie Th17/IL-23/IL-17, rôle des AGCC, des métabolites du tryptophane et des acides biliaires. ↩
  16. Wang H., et al. (2025). Efficacy and safety of gut microbiota-targeted therapy in patients with psoriasis: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. BMC Immunology. DOI: 10.1186/s12865-025-00747-y. https://link.springer.com/article/10.1186/s12865-025-00747-y — Méta-analyse des essais randomisés évaluant les thérapies ciblant le microbiote (probiotiques, prébiotiques, régimes) dans le psoriasis : résultats encourageants sur l'index PASI mais effectifs limités. ↩
  17. Liscano Y., et al. (2025). Microbial Interventions for Inflammatory Skin Diseases: A Systematic Review and Meta-Analysis of Atopic Dermatitis and Psoriasis. Microorganisms, 13(11), 2416. DOI: 10.3390/microorganisms13112416. https://doi.org/10.3390/microorganisms13112416 — Revue systématique et méta-analyse des interventions microbiennes dans la DA et le psoriasis, incluant les modifications de composition du microbiote intestinal observées dans les deux pathologies. ↩
  18. Du S., et al. (2023). Mental Stress Affects the Occurrence and Development of Psoriasis Through Neuroendocrine-Immune Regulation: A Narrative Review. International Journal of Dermatology and Venereology, 6(2), 87-95. DOI: 10.1097/JD9.0000000000000317. https://doi.org/10.1097/JD9.0000000000000317 — Revue narrative sur les mécanismes neuroendocrino-immuns du stress dans le psoriasis : axe HHS cutané, neuropeptides, activation des mastocytes, redistribution des leucocytes vers la peau. ↩
  19. Keller J.E. (2023). Cutaneous neuropeptides: the missing link between psychological stress and chronic inflammatory skin disease? Archives of Dermatological Research, 315(7), 1875-1881. DOI: 10.1007/s00403-023-02542-4. PubMed PMID: 36700961. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36700961/ — Revue du rôle des neuropeptides cutanés (substance P, CGRP) comme médiateurs entre stress chronique et inflammation cutanée dans l'eczéma, le psoriasis et d'autres dermatoses inflammatoires. ↩
  20. Ferreira B.I., et al. (2021). Psychological Stress and Salivary Cortisol Levels in Patients with Plaque Psoriasis. PMC. PMC8621977. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8621977/ — Étude transversale (126 psoriasiques vs 116 contrôles) : niveaux de cortisol salivaire modifiés chez les patients psoriasiques, témoignant d'une dysrégulation de l'axe HHS. 73 % des patients psoriasiques rapportent une aggravation des lésions en lien avec le stress. ↩
  21. Kranyak A., et al. (2026). A Review and Update: The Impact of Diet and Supplements on Atopic Dermatitis. Dermatology, DOI: 10.1089/derm.2025.0063. https://journals.sagepub.com/doi/10.1089/derm.2025.0063 — Revue 2026 sur l'impact de l'alimentation dans la dermatite atopique, incluant les données sur les aliments ultra-transformés, le sodium (Chiang et al., JAMA Dermatology 2024 : association apport sodique élevé et prévalence DA) et les suppléments nutritionnels. ↩
  22. Niseteo T., Hojsak I., et al. (2024). Effect of Omega-3 Polyunsaturated Fatty Acid Supplementation on Clinical Outcome of Atopic Dermatitis in Children. Nutrients, 16(17), 2829. DOI: 10.3390/nu16172829. PMC11397185. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC11397185/ — Essai randomisé triple aveugle contrôlé (enfants 1-8 ans, 2021-2023) : supplémentation en oméga-3 (huile de poisson) + GLA (huile de groseille noire) associée à une réduction du score SCORAD par rapport au placebo. ↩
  23. Huang Y., et al. (2024). The effects of fatty acids on psoriasis: A two-sample mendelian randomization study. Journal of Cosmetic Dermatology. DOI: 10.1111/jocd.16313. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/jocd.16313 — Analyse de randomisation mendélienne : les acides gras oméga-3 influencent la voie IL-17/IL-23 dans le psoriasis en réduisant la production de médiateurs pro-inflammatoires par les cellules dendritiques et les lymphocytes Th17. ↩
  24. García-Gil A., et al. (2025). Impact of the Mediterranean Diet on Patients With Psoriasis: Protocol for a Randomized Controlled Trial. PMC. PMC11822308. NCT06257641. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC11822308/ — Protocole d'essai randomisé contrôlé (Madrid, 2023-2025) évaluant l'impact d'une intervention diététique intensive méditerranéenne sur les lésions psoriasiques, les paramètres métaboliques et les cytokines inflammatoires. ↩
  25. Vassilopoulou E., et al. (2024). A systematic review and meta-analysis of nutritional and dietary interventions in randomized controlled trials for skin symptoms in children with atopic dermatitis without food allergy: EAACI task force report. Allergy. DOI: 10.1111/all.16160. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/all.16160 — Méta-analyse EAACI : parmi les supplémentations évaluées dans des RCTs chez enfants atopiques sans allergie alimentaire, la vitamine D et certains probiotiques montrent des signaux d'efficacité modérés sur le score SCORAD. ↩
  26. Kim K., Lee E., Kim M., et al. (2023). Therapeutic effectiveness of probiotics for atopic dermatitis: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials with subgroup analysis. Asian Pacific Journal of Allergy and Immunology. DOI: 10.12932/AP-280323-1576. PubMed PMID: 37578483. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37578483/ — 25 essais randomisés contrôlés : réduction significative et modérée du score SCORAD dans les groupes probiotiques vs placebo dans la dermatite atopique. ↩
  27. Micu A.E., Popescu I.A., et al. (2025). From Gut Dysbiosis to Skin Inflammation in Atopic Dermatitis: Probiotics and the Gut-Skin Axis. International Journal of Molecular Sciences, 27(1), 365. DOI: 10.3390/ijms27010365. PMC12785343. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC12785343/ — Revue narrative (2018-2025) : la plupart des essais pédiatriques utilisant des formulations multisouches à dominante Lactobacillus (souvent combinées à Bifidobacterium) rapportent des améliorations modestes du score de sévérité SCORAD et du prurit. ↩
  28. Xue Y., et al. (2023). Efficacy of probiotics in pediatric atopic dermatitis: A systematic review and meta-analysis. Clinical and Translational Allergy. DOI: 10.1002/clt2.12283. PMC10349543. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC10349543/ — 9 essais randomisés, 1000 patients pédiatriques : la méta-analyse sur variables continues montre un bénéfice des probiotiques sur le SCORAD, mais la méta-analyse sur variables dichotomiques ne montre pas de différence significative (OR = 1,75 ; IC 95% : 0,70-4,35). Résultats hétérogènes selon les souches et les populations. ↩
  29. Tsuji G., Yamamura K., et al. (2023). Cannabinoids and Their Receptors in Skin Diseases. International Journal of Molecular Sciences, 24(22), 16523. DOI: 10.3390/ijms242216523. PubMed PMID: 38003712. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38003712/ — Revue 2023 sur le système endocannabinoïde cutané et les données précliniques des cannabinoïdes (dont CBD) dans l'eczéma, le psoriasis et d'autres dermatoses. Conclusion : données précliniques prometteuses, mais essais randomisés contrôlés à grande échelle non encore conduits. ↩
  30. Maghfour J., et al. (2022). Cannabinoids for the Treatment of Dermatologic Conditions. ScienceDirect, Skin Pharmacology and Applied Skin Physiology. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2667026722000017 — Recension des données cliniques disponibles sur les cannabinoïdes topiques dans les dermatoses : études de petits effectifs (21 sujets atteints de DA) montrant une amélioration subjective du prurit chez 67 % des participants avec un gel CBD 1 %. Données préliminaires sans groupe contrôle robuste. ↩
  31. Protocole CanPatch (2023). Efficacy and Safety of Cannabis Transdermal Patch for Alleviating Psoriasis Symptoms. medRxiv. DOI: 10.1101/2023.03.08.23286926. https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2023.03.08.23286926v1.full — Premier essai randomisé contrôlé préenregistré évaluant des patchs transdermiques au CBD (THC minimal) dans le psoriasis en plaques léger à modéré. Inclut une évaluation corrélée du profil microbiote et de l'efficacité du CBD. ↩

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